Ferroptosis and gastric cancer risk
Ferroptosis, an iron-dependent controlled form of cell death caused by lipid peroxide build-up, is linked to several disorders and exhibits a tumor suppressor function. Ferroptosis is a unique cell death modality triggered by iron-dependent lipid peroxidation, with cysteine metabolism and glutathione (GSH)-dependent antioxidant defense responses as the primary triggering mechanisms. In the specific, during the tumorigenesis, ferroptosis plays a dual role in promoting and inhibiting tumors. P53, NFE2L2, BAP1, HIF, and other tumor suppressor genes regulate ferroptosis, releasing damage-associated molecular patterns or lipid metabolites to influence cellular immune responses. Moreover, ferroptosis is also involved in tumor suppression and metabolism. The combination of amino acid, lipid, and iron metabolism is involved in the initiation and execution of ferroptosis, and metabolic regulatory mechanisms also play roles in malignancies. Most investigations into ferroptosis in gastric cancer are concentrated on predictive models, not the underlying processes, because it may play a role in the occurrence and development of gastric cancer. Many studies have linked ferroptosis to tumor incidence, growth, invasion, and metastasis, particularly in tumour microenvironment and immunotherapy studies.
Wang, Haibin
Ferroptosi e rischio di cancro gastrico
La ferroptosi, una forma controllata di morte cellulare dipendente dal ferro causata dall’accumulo di perossido lipidico, è collegata a diverse alterazioni e presenta una funzione di soppressione del tumore. La ferroptosi è una modalità unica di morte cellulare innescata dalla perossidazione lipidica ferro-dipendente, con il metabolismo della cisteina e le risposte di difesa antiossidante dipendenti dal glutatione (GSH) come meccanismi di attivazione primari. Nello specifico, durante la tumorigenesi, la ferroptosi svolge un duplice ruolo nel promuovere e inibire i tumori. P53, NFE2L2, BAP1, HIF e altri geni soppressori del tumore regolano la ferroptosi, rilasciando modelli molecolari associati al danno o metaboliti lipidici per influenzare le risposte immunitarie cellulari. Inoltre, la ferroptosi è coinvolta anche nella soppressione e nel metabolismo del tumore. La combinazione del metabolismo degli aminoacidi, dei lipidi e del ferro è coinvolta nell’inizio e nell’esecuzione della ferroptosi e anche i meccanismi di regolazione metabolica svolgono un ruolo nelle neoplasie. La maggior parte delle indagini sulla ferroptosi nel cancro gastrico si concentrano su modelli predittivi, non sui processi sottostanti, perché potrebbe svolgere un ruolo nella comparsa e nello sviluppo del cancro gastrico. Molti studi hanno collegato la ferroptosi all’incidenza, alla crescita, all’invasione e alle metastasi del tumore, in particolare negli studi sul microambiente tumorale e sull’immunoterapia.
Wang, Haibin
