Ferroptosi e rischio di cancro gastrico
La ferroptosi, una forma controllata di morte cellulare dipendente dal ferro causata dall’accumulo di perossido lipidico, è collegata a diverse alterazioni e presenta una funzione di soppressione del tumore. La ferroptosi è una modalità unica di morte cellulare innescata dalla perossidazione lipidica ferro-dipendente, con il metabolismo della cisteina e le risposte di difesa antiossidante dipendenti dal glutatione (GSH) come meccanismi di attivazione primari. Nello specifico, durante la tumorigenesi, la ferroptosi svolge un duplice ruolo nel promuovere e inibire i tumori. P53, NFE2L2, BAP1, HIF e altri geni soppressori del tumore regolano la ferroptosi, rilasciando modelli molecolari associati al danno o metaboliti lipidici per influenzare le risposte immunitarie cellulari. Inoltre, la ferroptosi è coinvolta anche nella soppressione e nel metabolismo del tumore. La combinazione del metabolismo degli aminoacidi, dei lipidi e del ferro è coinvolta nell’inizio e nell’esecuzione della ferroptosi e anche i meccanismi di regolazione metabolica svolgono un ruolo nelle neoplasie. La maggior parte delle indagini sulla ferroptosi nel cancro gastrico si concentrano su modelli predittivi, non sui processi sottostanti, perché potrebbe svolgere un ruolo nella comparsa e nello sviluppo del cancro gastrico. Molti studi hanno collegato la ferroptosi all’incidenza, alla crescita, all’invasione e alle metastasi del tumore, in particolare negli studi sul microambiente tumorale e sull’immunoterapia.
Wang, Haibin
